COMPARTIR | IMPRIMIR | CORREU ELECTRÒNIC
La gent sempre ha estat fascinada per la immortalitat. Si bé els grans guanys en l'atenció mèdica han permès extensió de la vida útil, això ha vingut sovint amb el preu de conviure amb malalties cròniques associat amb envelliment, com ara malalties cardiovasculars, càncer, diabetis mellitus tipus 2 (DM2), hipertensió i demències com l'Alzheimer i la malaltia de Parkinson.
El veritable "objectiu del joc" és tenir una salut llarga amb insignificant senescència. Això significa l'absència de envelliment biològic, com ara reduir la disminució funcional dels òrgans i la forma física de tot el cos, retardar la pèrdua de les capacitats reproductives i retardar el risc de mort amb la progressió de l'edat. El que realment volem és allargar la joventut, no l'envelliment. Per aconseguir-ho, podem començar a empènyer el sobre per augmentar la vida saludable.
Envelliment al nivell cel·lular està determinada per la taxa de dany cel·lular versus la taxa de reparació. L'acumulació de danys associats a l'envelliment es manifesta com que les cèl·lules ja no "es comporten correctament" com a part d'un col·lectiu que formen els teixits d'un òrgan, com ara cèl · lules canceroses.
En individus sans, l'acumulació de danys es gestiona mitjançant l'apoptosi, que és la mort cel·lular controlada, i una neteja cel·lular refinada que inclou autofàgia i mitofagia; el "menjar, descompondre i reciclar" dels components de les cèl·lules internes (intracel·lulars) danyats (orgànuls). El nutrient glucosa i l'hormona insulina regeixen el control de la qualitat cel·lular. La neteja intracel·lular permet l'eliminació de cèl·lules ineficients i tòxiques del ramat. Amb el temps, la capacitat d'una cèl·lula per desencadenar l'apoptosi es veu deteriorada, cosa que permet que la disfunció gradual s'escapi sota el radar. Amb el temps, el acumulació d'aquestes cèl·lules disfuncionals dins d'un òrgan promou el desenvolupament de la malaltia.
Els humans som organismes pluricel·lulars dins dels quals les nostres cèl·lules sanes operen col·lectivament. Per tenir un llarg healthy vida útil, les nostres cèl·lules no només han de viure més temps, sinó que també han de funcionar correctament. Les cèl·lules canceroses són de llarga vida i són capaços de fer-ho replicació il·limitada; tanmateix, evaden l'apoptosi i esdevenen egoistament primordial, retrocedint al comportament de l'organisme unicel·lular. El nostre objectiu és mantenir una funció òptima dels òrgans, assegurant-nos un llarg temps esperança de salut amb una senescència insignificant i potser un toc d'immortalitat.
Mitocòndries són intracel·lulars orgànuls; aquests orgànuls són protobacteris simbiòtics restants, originats a partir de proteobacteris que van arribar a viure dins d'una cèl·lula hoste derivada d'arquei que estava més propera. relacionat amb les arquees d'Asgard (un grup recentment identificat d'organismes antics unicel·lulars). En poques paraules, un bacteri antic estranger unicel·lular va arribar a viure dins de les cèl·lules que finalment van evolucionar cap a nosaltres. Els proteobacteris endocitats d'Asgard van evolucionar cap a mitocondris; mitjançant un procés anomenat endosimbiosi els dos es van convertir en interdependents. Ara ens donen suport i nosaltres a ells. Les nostres cèl·lules, amb mitocondris i altres orgànuls al seu interior, s'anomenen cèl·lules "eucariotes".
Els mitocondris tenen el seu propi genoma; ADN circular policistrònic, mentre que les membranes de la seva matriu interna són riques en fosfolípids cardiolipina. Ambdues característiques són comunes als bacteris i no a l'ADN nuclear eucariota i altres orgànuls d'animals pluricel·lulars, a part dels que digereixen els mitocondris. Els mitocondris produeixen la major part de la nostra vida energia alhora que actua com a font de destrucció per a la majoria de les nostres cèl·lules. Això es produeix a causa del seu ús d'oxigen per descompondre els nutrients, per tal de captar energia i emmagatzemar-la a la molècula portadora d'energia ATP. La seva (i també la nostra) necessitat i ús d'oxigen és alhora vital i corrosiu; l'oxidació completa de la glucosa produeix més dany oxidatiu que els àcids grassos oxidants, i en el procés produeix un excés. superòxid, una forma d'oxigen amb un electró afegit que s'anomena radical lliure.
També produeixen mitocondris peròxid d'hidrogen, el mateix que es troba al netejador de clavegueram de la vostra llar, encara que a una concentració molt menor. Els nivells elevats crònics de baix grau d'espècies reactives d'oxigen (ROS) perjudiquen les nostres cèl·lules. Aconseguir l'equilibri entre "cremar" glucosa o àcids grassos que requereixen oxigen per proporcionar energia al nostre cos (bona) i produir substàncies corrosives (dolents), és hormesi, com la "zona de Ricitos d'Or". Toxicitat de ROS és un actor clau en l'envelliment, com ho farà massa disminuir l'esperança de salut i vida útil.
La majoria de ROS a les cèl·lules és produït per mitocondris. Es necessita alguna quantitat per health, mentre que l'excés causa danys; de nou, això requereix equilibri o hormesi. Les ROS també són mitocondrialssenyalització molècules, comunicar-se al nucli i alterant general expressió. Això planteja la pregunta; el que impulsa comportament cel·lular, els gens al nucli, o senyals mitocondrials? La dreta Amount de ROS provoca la producció de nous mitocondris més saludables, augmenta l'excés de ROS dany sobre reparar, acumulant mitocondris rebels tòxics. Cèl·lules cancerígenes tenir constantment mitocondris danyats; el mateix també es troba en les malalties cardiovasculars, l'Alzheimer i la malaltia de Parkinson, i moltes de les malalties que acabem d'acceptar com a part de l'envelliment.
Com s'ha esmentat anteriorment, podem produir energia a partir del greix o de la glucosa (un sucre) a través dels nostres mitocondris cooperatius. La quantitat d'exposició a la glucosa (principalment de fonts dietètiques i també produïda i secretada al torrent sanguini pel fetge) és fonamental per aconseguir aquest equilibri entre els nostres mitocondris que ens ajuden o ens perjudiquen. La insulina es produeix en resposta a la ingesta d'hidrats de carboni (sucres com la glucosa, el midó i la sacarosa), augmentant l'absorció (i l'ús) de glucosa per les nostres cèl·lules i mitocondris i reduint la crema de greixos (beta-oxidació i posterior cetosi).
Per simplificar, utilitzem principalment la glucosa dels hidrats de carboni per produir energia amb els nostres mitocondris, o els àcids grassos dels aliments o les nostres cèl·lules grasses, o les cetones de la descomposició dels greixos, per produir energia mitjançant una via metabòlica alternativa, anomenada cetosi.
Restricció calòrica (restricció de carbohidrats) en llevat, cucs nematodes i ratolins a primats augmenta esperança de vida amb esperança de salut induint la cetosi. Fa que la insulina sigui prou baixa com per permetre que es produeixi la cetogènesi (un producte de la beta-oxidació, la crema de greixos). La crema de greixos regulada a l'alça provoca la producció de molècules anomenades cossos cetònics, principalment pel fetge (síntesi endògena).
Un d'aquests cossos cetònics és el beta-hidroxibutirat (BHB), derivat dels àcids grassos que provenen de les nostres cèl·lules grasses o d'un menjar. La cetona BHB és una molècula de combustible i senyalització, causant mitocòndries i nuclis per adaptar-se als canvis metabòlics. Les dietes que imiten el dejuni, com ara l'alimentació amb restriccions de temps, i les dietes molt baixes en carbohidrats/greixos saludables (també conegudes com a dietes cetogèniques) també indueixen la cetosi sense l'esforç conscient de restricció calòrica.
Aquestes dietes riques en greixos saludables (com els greixos animals) i baix en sucres/hidrats de carboni amb midó condueixen a disminució de la insulina i la glucosa i augment de cetones (BHB) al torrent sanguini. Amb el temps això indueix maquinària intracel·lular canvis, canviant el metabolisme del cos per alimentar-se principalment amb greixos i Cetones en lloc de sucre (glucosa). La cetosi augmenta l'activitat domèstica intracel·lular, permetent a les cèl·lules eliminar i substituir els orgànuls danyats. També permet més temps perquè l'ADN sigui comprovat per proteïnes de manteniment de l'ADN que són capaços d'evitar la propagació d'errors de duplicació d'ADN a les cèl·lules filles, així reduir el càncer i desenvolupament d'altres malalties relacionades amb l'edat. S'ha demostrat que la cetosi té un toc d'elixir a a saludable si no una vida més llarga.
En canvi, les dietes altes en carbohidrats, que proporcionen glucosa a través de carbohidrats amb midó com el pa, la pasta, l'arròs, el blat de moro i la sacarosa que es troben en el sucre de canya, el xarop de blat de moro d'alta fructosa, el sucre de coco, la fruita i la mel, estimulen la secreció d'insulina. La hiperinsulinemia prolongada augmenta el risc de desenvolupar la malaltia d'Alzheimer, malalties malignes, malalties cardiovasculars, i T2DM. Tot i que la insulina és essencial per a la vida, l'excés d'insulina (a causa d'aquestes dietes altes en carbohidrats) condueix a la hiperinsulinèmia, que està implicada en malalties cròniques i envelliment. Es demostra que la disminució de la demanda d'insulina augmenta la salut i la vida útil. La insulina també fa que les cèl·lules es repliquin més ràpidament, disminuint les pauses per comprovar Qualitat de còpia d'ADN, dient a les cèl·lules que el menjar és abundant i, per tant, "no cal mantenir un vaixell estret".
insulina és l'hormona de l'envelliment i un patró dietètic que desencadena regularment massa secreció d'insulina impedeix la nostra capacitat de produir Cetones, inclòs BHB. La insulina suprimeix la cetogènesi (producció de cetona), privant-nos de BHB propietats anti-envelliment. La producció endògena de BHB, un potent antioxidant que neutralitza directament els radicals lliures i ROS, s'ha demostrat millorar i evitar malalties cròniques associades a l'envelliment. Per tant, podem controlar gran part del nostre envelliment mitjançant les nostres opcions dietètiques. Cetones com el BHB, es produeixen quan no estimulem excessivament la secreció i el requeriment d'insulina mitjançant les nostres opcions dietètiques.
Sovint se'ns aconsella menjar per mantenir la nostra energia i salut. No obstant això, potser una mica menys resulta en una mica més pel que fa a la salut i la vida útil, i en comptes de restricció calòrica, podem bio-hackejar menjant tant com vulguem una vegada al dia, o menjant aliments no estimulants de la insulina. Fer les dues coses millorarà encara més els seus efectes. Els resultats són els mateixos que el dejuni i la restricció calòrica, menys insulinai més cetones, que al seu torn es tradueix en cèl·lules més sanes, un tu sa i una oportunitat d'aconseguir el teu potencial màxim de vida útil.
Enllaç per donar per donar suport a la investigació d'Isabella D. Cooper en biologia de l'envelliment, malalties relacionades amb l'edat i longevitat a la Universitat de Westminster, Regne Unit. Aquest és un dels pocs grups de recerca acadèmics en l'àrea de la dieta i el metabolisme lliure de patrocini de la indústria alimentària. El cent per cent dels fons de donació es destina a la investigació activa basada en el laboratori, amb zero fons perduts per costos administratius.
-
Isabella D. Cooper és investigadora doctora d'assaigs clínics humans. Dirigeix un laboratori de la Universitat de Westminster en la investigació de processos en totes les etapes, des d'in vivo fins a investigacions ex vivo i in vitro. Es va especialitzar en bioquímica i patologia mèdica, centrant-se en la biologia de l'envelliment, la cetosi, la hiperinsulinèmia i les malalties cròniques associades a l'envelliment. El doctorat d'Isabella va dilucidar les primeres respostes de LDL metabòliques, endocrines, lipidològiques i fenotips de vesícules extracel·lulars d'espectre complet, en assaigs clínics creuats amb participants en diferents estats metabòlics. Va publicar una escala de classificació diagnòstica per a fenotips metabòlics i va classificar i va anomenar la malaltia Hiperinsulinemia-Osteofragilitus. És membre de la Royal Society of Biology i de la Endocrine Society amb una llicenciatura (Hons) en bioquímica amb fisiologia mèdica, genètica molecular, biologia avançada de cèl·lules i càncer i múltiples èxits acadèmics, inclòs el premi de la Societat de Bioquímica del Regne Unit 2019.
Veure totes les publicacions
-
David Bell, investigador sènior del Brownstone Institute, és un metge de salut pública i consultor biotecnològic en salut global. David és un antic metge i científic de l'Organització Mundial de la Salut (OMS), cap de programa de malària i malalties febrils de la Fundació per a nous diagnòstics innovadors (FIND) a Ginebra, Suïssa, i director de tecnologies de salut global a Intellectual Ventures Global Good. Fons a Bellevue, WA, EUA.
Veure totes les publicacions
